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　　　　研究团队首先从大规模人群的全基因组关联分析中，发现FAM171A2蛋白是帕金森病风险基因。FAM171A2蛋白是一种神经元细胞膜蛋白，但其功能此前从未被研究过。团队研究证实，FAM171A2蛋白是促进病理性α-突触核蛋白传播的关键，我科学家在全球首次揭示FAM171A2蛋白与α-突触核蛋白的结合机制。

诱导这种胚胎暂停的关键在于调控雷帕霉素的机制靶标（mTOR）的细胞通路。通过抑制mTOR活性，团队能够显著减缓人类“胚泡”（一种在实验室中培养的模拟早期胚胎的结构）的发育。这些使用人类多能干细胞创建的胚泡为研究真正的人类胚胎提供了一种合乎伦理的替代方案，同时也为早期发育提供了宝贵见解。

　　　　在中年加速衰老期，一些变化发生在影响代谢的细胞中，这解释了为什么人们随着年龄的增长更难代谢咖啡因和酒精。脂肪组织蛋白的变化可能解释了中年时期胆固醇水平升高和体重意外增加的原因。与皮肤和肌肉结构相关的结缔组织蛋白的变化则解释了为什么皮肤开始松弛、出现皱纹，以及为什么人们更容易出现与肌肉拉伤和损伤相关的问题。