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肖易倍介绍,团队随后研究发现,当CRISPR-CAAD系统检测到病毒入侵时,会合成cA3、cA4和cA6等特殊信使分子。其中cA4和cA6能激活CAAD蛋白,使其将细菌内部提供能量的分子腺苷三磷酸(ATP)耗竭,并将其转化为三磷酸次黄嘌呤核苷(ITP)。这种转化会迅速耗尽细菌能量。而ITP又携带毒性,能抑制细菌生长,阻止病毒复制和扩散。
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人工智能时代,科学研究方式会发生什么变化?如何推动科研人员找到新发现、实现新发明?它只是科研的工具,还是可能更进一步,取代科研人员?本期邀请来自物理、数学、医学、气象等领域的科技工作者,各抒己见,分享他们的观察和思考。
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